Priming immunitaire végétal : opérateur cellulaire commun aux voies endogène (rhizosphère/ISR) et exogène (éliciteurs/PTI-SAR)
§1 — État d'alerte stabilisé. Les PRR racinaires (FLS2/EFR/CERK1) perçoivent à bas bruit les MAMPs microbiennes et activent sans coût immédiat les voies jasmonate/salicylate, inscrites dans des marques épigénétiques (méthylation ADN, chromatine ouverte sur les promoteurs de PR-1 et PDF1.2). À l'attaque réelle, l'ARN Pol II est recruté plus vite — la plante « souvient » et anticipe.
§2 — Deux doctrines agronomiques opposées activent ce même sas. Branche endogène : la rhizosphère vivante (PGPR, mycorhizes) délivre en continu des MAMPs → ISR (Induced Systemic Resistance) persistante, inscrite en marques H3K4me3 stables sur plusieurs générations (Luna 2012) — paradigme « sélectionner la vie du sol ». Branche exogène : la pulvérisation d'éliciteurs (chitosane, oligogalacturonides) mime les MAMPs → PTI/SAR ponctuelle, renouvelable à chaque stress — paradigme « appliquer un stimulateur ». Même sas mécanistique, deux stratégies non substituables : la première construit un capital immunitaire de fond, la seconde déclenche une option défensive à la demande.
§3 — Le continuum s'opère par les SynComs (card #127 — ingénierie de l'endogène) et les éliciteurs exogènes (card #83 — raccourci du temps d'établissement). Le quorum quenching (card #126) complète : désarmer le pathogène en parallèle de l'induction plante.
§4 — Hypothèse à tester (intersection inédite à notre connaissance — hypothèse posée par le corpus en 2026-06). Le test Haney (proxy d'activité biologique du sol, Haney 2018) pourrait corréler avec le niveau de H3K4me3 foliaire sur PR-1 (marqueur de priming, Ramírez 2013 ; Cañizares 2025) — pont mesurable entre signature du sol vivant et état d'alerte épigénétique de la plante. Les prémisses séparées sont établies : (a) Haney test comme proxy d'activité biologique (Haney 2018 ; Maciel 2025) ; (b) H3K4me3 sur promoteur PR-1 comme marqueur de priming végétal (Ramírez 2013 ; Cañizares 2025) ; (c) lien sol-plante via ISR et microbiome (Flors 2024 ; López Sánchez 2021 ; Du 2025 ; Kaya 2026).
État de la veille (juin 2026) — l'intersection directe Haney × H3K4me3 reste largement inexplorée : aucune étude ne la teste directement à notre connaissance ; c'en est une question de recherche prioritaire. Mais plusieurs évidences empiriques indirectes soutiennent la plausibilité du pont : Bloom 2025 (85 fermes biologiques, pratiques sol → microbiome → défense JA/SA) ; Wu 2025 (rotation sarrasin-chou, couplage microbiote-immunité) ; Lv 2022 (IBM1 → restructuration conjointe épigénome + microbiote) ; Beltrán-Torres 2026 (mycorhizes → marques épigénétiques systémiques). Mécanisme candidat identifié : état bivalent H3K4me3 + H3K36me3 « poised » sur promoteur PR-1 (Xie & Duan 2023). Limite principale : compromis SA/JA (Spoel 2007 ; Vos 2013) — activer une voie défensive peut en supprimer une autre. Fallback opérationnel : split-plot avec/sans inoculation PGPR mesurant l'écart de sévérité maladie comme indicateur intégré.